Même une courte exposition à certains produits chimiques peut prématurément vieillir l'épigénome du foie

L'épigénome est parfois appelé "logiciel" ou "système d'exploitation" du génome. Il comprend de petites modifications chimiques de l'ADN et des protéines qui composent nos chromosomes et contrôle l'activité de tous les gènes du génome.

Au début de la vie, au fur et à mesure que nos organes se développent, l'épigénome guide et change avec les étapes normales du développement.

L'exposition aux produits chimiques perturbateurs endocriniens (EDC) au cours de ce processus peut conduire à une reprogrammation approfondie de ce "logiciel" et cette reprogrammation persiste dans la vie de l'individu.

Selon l'organe, la fenêtre de vulnérabilité de cette reprogrammation peut être à tout moment depuis le développement dans l'utérus jusqu'à l'enfance et l'adolescence, selon la durée du développement normal.

Dans cette étude, nous avons constaté que même une courte exposition à certains produits chimiques au fur et à mesure du développement du foie, vieillit prématurément l'épigénome du foie. L'exposition à ces EDC a fait acquérir au jeune foie une signature épigénome adulte. "

Cheryl Walker, directrice de l'étude auteur et professeur, directrice, Center for Precision Environmental Health, Baylor College of Medicine

"Cependant, ce vieillissement prématuré de l'épigénome n'a affecté la santé que plus tard dans la vie et après une exposition à un régime pauvre en graisses."

Dans un foie sain, l'épigénome passe par un processus de vieillissement normal. Dans cette étude, après exposition à un EDC, les chercheurs ont vu que ce processus s'est accéléré. Ainsi, un rat de 6 jours avait le même épigénome qu'il verrait normalement chez un rat adulte.

"L'effet de ce changement sur la fonction métabolique n'a pas été immédiat. Au lieu de cela, c'était comme une bombe à retardement, qui n'a été enflammée que lorsque nous avons changé les animaux pour les régimes occidentaux avec beaucoup de graisses, de sucre et de cholestérol", a déclaré Walker, qui est également Alkek en santé environnementale à Baylor.

Les rats exposés tôt à l'EDC et plus tard à un régime occidental se sont révélés plus sujets à un dysfonctionnement métabolique que ceux qui avaient la même exposition à l'EDC, mais ont été maintenus sur une alimentation saine.

Ceux qui sont restés sur une alimentation saine, malgré la reprogrammation de leur épigénome, n'ont pas montré les mêmes changements dans l'expression des gènes qui contrôlent le métabolisme ou l'accumulation de lipides sériques, observés dans les régimes riches en graisses, en sucre et en cholestérol.

Cette étude nous montre comment les expositions environnementales affectent notre santé et la sensibilité aux maladies, à la fois tôt et tard dans la vie ", a déclaré Walker.

"Cela nous montre également que certaines personnes peuvent être plus négativement affectées par un régime pauvre en graisses à l'âge adulte que d'autres en raison des expositions environnementales qu'elles ont connues plus tôt dans la vie."

Lisez tous les détails de ce travail dans nature communications.

Ce travail a été présenté comme le rapport de juin de l'Institut national des sciences de la santé environnementale (NIEHS) et a été soutenu dans le cadre des expositions toxiques en plusieurs phases du NIEHS et des réponses du programme des régulateurs génomiques et épigénomiques de transcription (TaRGET).

Bien que ces résultats ne se trouvent que dans des modèles de laboratoire à l'heure actuelle, les chercheurs espèrent que cette étude et d'autres études similaires menées par le consortium TARGET II pourront ouvrir la voie à l'identification de biomarqueurs pour mieux prédire qui est à risque de dysfonctionnement métabolique comme la stéatose hépatique , le diabète ou les maladies cardiaques, et permettre une intervention plus précise et précoce.

La source:

Baylor College of Medicine

Référence du journal:

Trevino, L. S., et al. (2020) Les interactions entre les environnements épigénomes accélèrent le vieillissement des épigénomes et débloquent une reprogrammation épigénétique métaboliquement restreinte à l'âge adulte. nature communications. doi.org/10.1038/s41467-020-15847-z.

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